| Immunohistochemistry of Kidney a-SMA, Collagen 1, and Collagen 3, in A Novel Mouse Model of Reno-cardiac Syndrome
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Author:
Date:
2020-09-20
[Abstract] Cardiorenal syndrome defines a synergistic pathology of the heart and kidneys where failure of one organ causes failure in the other. The incidence of cardiovascular mortality caused by this syndrome, is 20 fold higher in the end stage renal disease (ESRD) population compared to the population as a whole thus necessitating the need for improved therapeutic strategies to combat reno-cardiac pathologies.
Murine in vivo models play a major role in such research permitting precise genetic modification thus reducing miscellany, however presently there is no steadfast model of ...
[摘要] [摘要 ] 心肾综合征定义了心脏和肾脏的协同病理，其中一个器官的衰竭导致另一个器官的衰竭。与整个人群相比，该综合征导致的心血管疾病死亡率在终末期肾脏病（ESRD）人群中要高出20倍，因此有必要改善治疗策略以应对肾病。
小鼠体内模型在允许精确基因修饰从而减少杂项的研究中起主要作用，但是目前在最常见的基因修饰小鼠品系C57BL / 6小鼠中还没有稳定的雷诺-心脏综合征模型。在这项研究中，我们使用腺嘌呤饮食修改了已建立的慢性肾脏疾病模型，并扩展了在C57BL / 6小鼠中实现慢性肾功能衰竭和随之而来的肾心脏综合征的相关病理。
使八周大的雄性C57BL / 6小鼠适应7天，然后给予0.15％腺嘌呤饮食或对照饮食20周，此后终止实验，收集血液，尿液和器官并进行生化和免疫组织化学分析。
施用0.15％的腺嘌呤饮食会导致进行性肾功能衰竭，从而导致肾性心脏病综合征，这可通过心体重比显着增加来证实（P <0.0001）。血液生化表明，用腺嘌呤喂养的小鼠血清肌酐，尿素含量显着增加（P <0.0001），肾小球滤过率显着降低（P <0.05），而肾脏的α-SMA，胶原蛋白1和胶原蛋白3免疫组化显示严重的纤维化。
我们提出了一种新型的腺嘌呤饮食方案，该方案在C57BL / ...
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| Bioluminescence Monitoring of Neuronal Activity in Freely Moving Zebrafish Larvae
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Author:
Date:
2017-09-20
[Abstract] The proof of concept for bioluminescence monitoring of neural activity in zebrafish with the genetically encoded calcium indicator GFP-aequorin has been previously described (Naumann et al., 2010) but challenges remain. First, bioluminescence signals originating from a single muscle fiber can constitute a major pitfall. Second, bioluminescence signals emanating from neurons only are very small. To improve signals while verifying specificity, we provide an optimized 4 steps protocol achieving: 1) selective expression of a zebrafish codon-optimized GFP-aequorin, 2) ...
[摘要] 以前已经描述了基因编码的钙指示剂GFP-aequorin的斑马鱼中神经活性的生物发光监测的概念验证（Naumann等人，2010），但是仍然存在挑战。 首先，源自单一肌纤维的生物发光信号可能构成主要缺陷。 第二，仅从神经元发出的生物发光信号非常小。 为了改善信号，同时验证特异性，我们提供了一个优化的4步骤协议，实现：1）选择性表达斑马鱼密码子优化的GFP水母发光蛋白，2）在GFP-水母发光蛋白底物coelenterazine中有效浸泡幼虫3）生物发光监测神经活动 来自运动神经元的自由运动的动物执行声学逃逸和4）使用免疫组织化学验证肌肉的表达缺乏。
【背景】不同于荧光基因编码的钙指示剂（GECIs）（Grienberger和Konnerth，2012），如GCaMP家族，生物发光指示剂GFP-水母发光蛋白（Shimomura等，1962）不需要光激发，因此开启了监测神经元的新途径包括苍蝇在内的动物（Martin等，2007），小鼠（Rogers et al。，2007）和斑马鱼幼虫（Naumann et ...
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